Гипертрофия миокарда левого желудочка
Что такое гипертрофия миокарда левого желудочка?
Гипертрофия миокарда левого желудочка (ГМЛЖ) относится к одному из распространенных явлений, диагностируемых электрокардиограммой. При гипертрофии сердца происходит разрастание мышечных волокон, увеличиваются сердечные камеры. Все изменения миокарда левого желудочка приводят в результате к искажению нормальной формы сердца.
Подобные изменения могут происходить не только среди взрослого населения планеты. Нередко диффузные изменения левого желудочка диагностируются и среди детей. Практически все диффузные изменения миокарда левого желудочка сигнализируют о наличии угрожающих здоровью и жизни заболеваний.
Встречаемость патологии растет с увеличением возраста людей: с 17 до 90 лет частота возникновения равняется 19%, при сопутствующей гипертензии она уже составляет 20-50%.
Причины возникновения ГМЛЖ
ГМЛЖ — явление последовательное, развивается оно под воздействием определенного фактора, который не позволяет полностью опорожнить левый желудочек.
Главной причиной считается суженность аортального (выходного) просвета. Потому и происходит задержка крови в желудочке.
Другая причина — недостаточность функции клапанной (или аортальной) системы. В такой ситуации отмечают ретроградный ток крови. Полость ЛЖ переполняет объем вследствие неплотного закрывания створок. Как результат подобных перегрузов ЛЖ объемом — растягивание стенок.
Сердце с собственной системой проведения контролируется регуляторным механизмом нервной системы. Потому нарастающий кровяной объем в полости ЛЖ выступает сильнейшим стимулом для вызова новых движений миокарда. Увеличение сократительных усилий сердечной мышцы выступает балансирующим механизмом при изначальных расстройствах гемодинамики. Возросшие сократительные усилия функционирования сердца непременно вызывают компенсационную гипертрофию волокон. Такое правило при наборе мышечного объема при чрезмерных нагрузках относится к поперечно-полосатым и гладким волокнам.
Прочие первопричины гипертрофии миокарда кроются в прямом либо косвенном препятствовании опустошению левого желудочка. В эту категорию входит снижение эластичности сосудистых стенок, что не позволяет им вытягиваться и сокращаться в полной мере под воздействием ударяющей кровяной волны. Поэтому выход крови из ЛЖ данное обстоятельство существенно усложняет. Сердце будет компенсировать это повышением работоспособности, что отразится на нарастании мышечных волокон.
Изменение морфологии ткани почек — тоже серьезный повод. При этом большая часть почечно-артериальных сосудов находится в состоянии невовлеченности в общий кровоток.
Такое происходит вследствие процесса воспаления в почечной ткани (в особенности в ее корковом веществе). Изменения в морфологии влекут за собой снижение фильтрующих участков почечной ткани. Потому в качестве компенсации и вырастает объем крови. В этой ситуации активность левого желудочка усиливается по двум причинам: из-за возросшего объема крови и из-за периферического барьера со стороны слабо проходимых сосудов почек.
Все отмеченные явления (недостаточность или сужение клапана аорты, возникновение периферического барьера) приводят к тому, что полость ЛЖ расширяется, развивается его последовательный рост массы мышц.
Степень выраженности изменений миокарда обусловливается источниками возникновения их и представлена 3-мя вариантами:
- умеренная гипертрофия — проявляется при патологии в почках;
- средняя степень — характеризует склеротические изменения в сосудистых стенках;
- тяжелая степень — бывает при недостаточности клапана аорты.
Болезни, связанные с ГЛЖ:
- ишемическая и одна из ее форм — инфаркт миокарда;
- гипертоническая;
- аритмии (или фибрилляции);
- атеросклероз;
- патологии, характеризующиеся наличием периферического барьера сосудов;
- диабет;
- болезнь Фабри;
- гиподинамия и адинамия;
- стеноз аорты;
- дистрофии ткани мышц;
- приверженность к пагубным привычкам (табакокурению, алкоголизму, наркомании);
- ожирение;
- эмоциональные и психические переживания;
- недостаточная работа клапанов в аорте.
Признаки гипертрофии миокарда
ГМЛЖ прогрессирует постепенно, меняя нормальную геометрию и общую массу мышцы сердца. В процесс патологии бывают вовлечены не только клетки миокарда, но и соединительнотканные, сосудистого эндотелия, интерстиция, иммунитета.
На первых порах патологическому процессу свойственно увеличение среднего диаметра клеток миокарда, величины ядер, нарастание количества миофибрилл и митохондрий.
Поздним стадиям свойственно деформирование клеток миокарда, неправильная клеточная организация. На последней стадии происходит потеря миоцитами сократительных компонентов, хаотичное (а не параллельное) расположение саркомеров.
Существенным признаком ГЛЖ выступает высокий показатель содержания коллагеновых волокон в миокарде, а также фиброзных составляющих. На это оказывают воздействие биологические вещества (альдостерон, ангиотензин, эндотелин), которые обладают благоприятным эффектом для процесса пролиферации.
Происходит деформация сосудов, поставляющих тканям миокарда требующиеся вещества. Проходя ремоделирование, коронарные сосуды обнаруживают вокруг себя признаки фиброза. Клетки миокарда гибнут посредством апоптоза, что сейчас медиками расценивается как основной критерий перехода в декомпенсированную стадию ГЛЖ из компенсированной.
Изменение функций сердца
Рост мышечных волокон и соединительнотканных фибрилл не является пропорциональным, что и приводит к нарушению важных сердечных функций: систолической и диастолической. У пациента начинают появляються признаки застойной формы сердечной недостаточности.
К нарушению миокардиальной перфузии приводят деформация структуры коронарных артерий, снижение в микроциркуляторном русле количества сосудов на единицу ткани мышц, дисфункция эндотелия.
Понижение коронарного резерва (у сердечных сосудов это способность снабжать сердце относительно возросших потребностей) вызывает восприимчивость миокарда к ишемической болезни. Последняя, в свою очередь, становится толчком к развитию аритмии желудочков, порождает инфаркт миокарда, фибрилляцию предсердий, неожиданную сердечную смерть.
Классификация ГМЛЖ
Медики самой удобной считают классификацию, которая основывается на подсчетах индекса массы сердечной мышцы в ЛЖ и относительной толщины стенок в ней (ОТС):
- Концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ. При ней происходит увеличение обоих отмеченных выше критериев.
- Эксцентрическая гипертрофия. При неизменности критерия средней толщины стенок возрастает индекс массы миокарда.
- Концентрическое ремоделирование. Критерий ОТС возрастает при нормальном индексе массы миокарда.
При концентрической ГЛЖ (уже было отмечено выше) возрастает и масса миокарда и показатель ОТС. В норме сохраняются размеры полости левого желудочка. Такая форма ГЛЖ возникает из-за повышенного давления крови (перегрузки давлением) в ситуации повышенного периферического барьера, повышенных показателей артериального давления, увеличенной постнагруженности.
Ясно, что эта форме больше характерна для пациентов с гипертоническим заболеванием. Они относятся к категории повышенного риска появления осложнений на сердце и сосудах.
Эксцентрическая форма выдает повышение массы ЛЖ, размеров его полости. Однако относительная толщина стенок сохраняется изначальной. Данная патология проявляется при перегруженности полости ЛЖ объемом.
Возможность последствий, вызываемых ремоделрованием МЛЖ, приравнивается к 20%.
Некоторые больные имеют смешанный тип ремоделирования сердечной мышцы.
Лечение гипертрофии ЛЖ
Только врач может определить симптомы ГМЛЖ, найти причину.
Когда разрастание тканей вызвано гипертонией, тогда доктор назначит терапию, ориентированную на стабилизацию артериального давления.
Для лиц с ожирением составляется специальная диета.
При первых симптомах болезни помогают приостановить процесс гипертрофии сбалансированное питание, физическая активность, отказ от пагубных привычек, свежий воздух.
Для более сложных случаев выписывают лекарства, блокирующие рост тканей.